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IGF-1 DES

IGF-1 DES, in der Literatur als des(1–3)IGF-I oder IGF-1(4–70) bekannt, ist eine verkürzte Variante des insulinähnlichen Wachstumsfaktors 1, der die ersten drei Aminosäuren des nativen Hormons voller Länge fehlen. [1] Natives IGF-1 ist ein Protein mit 70 Aminosäuren; IGF-1 DES ist eine verkürzte 67-Aminosäuren-Version, der an einem Ende ein kleines Tripeptid fehlt. Diese kleine Strukturveränderung ist biologisch von Bedeutung, da sie die Art und Weise verändert, wie das Molekül mit IGF-bindenden Proteinen interagiert – den Trägerproteinen, die normalerweise regulieren, wie viel IGF-1 für die Wirkung auf Gewebe zur Verfügung steht. IGF-1 DES sollte nicht mit Mecasermin, dem einzigen von der FDA zugelassenen rekombinanten IGF-1-Medikament, oder mit IGF-1 LR3, einem anderen künstlich hergestellten IGF-1-Analogon, verwechselt werden.

Was es ist

IGF-1 DES, in der Literatur als des(1–3)IGF-I oder IGF-1(4–70) bekannt, ist eine verkürzte Variante des insulinähnlichen Wachstumsfaktors 1, der die ersten drei Aminosäuren des nativen Hormons voller Länge fehlen.[1] Natives IGF-1 ist ein Protein mit 70 Aminosäuren; IGF-1 DES ist eine verkürzte 67-Aminosäuren-Version, der an einem Ende ein kleines Tripeptid fehlt.

Diese kleine Strukturveränderung ist biologisch von Bedeutung, da sie die Art und Weise verändert, wie das Molekül mit IGF-bindenden Proteinen interagiert – den Trägerproteinen, die normalerweise regulieren, wie viel IGF-1 für die Wirkung auf Gewebe zur Verfügung steht. IGF-1 DES sollte nicht mit Mecasermin, dem einzigen von der FDA zugelassenen rekombinanten IGF-1-Medikament, oder mit IGF-1 LR3, einem anderen künstlich hergestellten IGF-1-Analogon, verwechselt werden.

So funktioniert es

Es wird angenommen, dass IGF-1 DES wie natives IGF-1 über den IGF-1-Rezeptor wirkt, eine Rezeptortyrosinkinase, die intrazelluläre Signale auslöst, die am Zellwachstum, der Proteinsynthese und der Glukoseaufnahme beteiligt sind. Sein Unterscheidungsmerkmal ist die verringerte Bindung an IGF-bindende Proteine: In einer klassischen biochemischen Studie blockierten diese Bindungsproteine die Aktivität von nativem IGF-1 und IGF-2, hemmten jedoch nicht Des(1-3)IGF-1 auf die gleiche Weise.[3] Es wird angenommen, dass diese verringerte Interaktion dazu führt, dass ein größerer Teil des Moleküls für die Wirkung auf Rezeptoren frei bleibt, weshalb einige Laborstudien ergaben, dass es bei der Stimulation etwa zehnmal wirksamer ist als natives IGF-1 Zellwachstum.

Da sich die IGF-1-Signalübertragung mit der Proteinsynthese der Skelettmuskulatur und Satellitenzellwegen überschneidet, wird IGF-1 DES häufig im Zusammenhang mit Muskelhypertrophie diskutiert. Diese mechanistische Überschneidung ist real, aber sie beschreibt einen Laborweg und kein nachgewiesenes menschliches Ergebnis.

Was die Forschung zeigt

Klinische Humanforschung speziell für IGF-1 DES fehlt im Wesentlichen. In der verfügbaren Literatur dominieren biochemische, Zellkultur- und Tiermodellstudien: In der Nagetierforschung wurde IGF-1 DES auf die Steigerung des Wachstums nach einer Dünndarmresektion und in Modellen für Niereninsuffizienz untersucht.[7]

Nichts davon stellt einen Beweis für Muskelwachstum, Fettabbau, Erholung oder Anti-Aging-Vorteile bei Menschen dar – Behauptungen, die häufig in Bodybuilding- und Peptidmarketing-Inhalten aufgestellt werden. Unabhängig davon ergaben Tierversuche, dass IGF-1-Varianten mit reduzierter Bindungsprotein-Interaktion stärkere und länger anhaltende blutzuckersenkende Wirkungen hervorriefen als natives IGF-1, was eher ein Sicherheitssignal als ein Nutzenbefund ist. Genehmigte Beweise für humanes IGF-1 gibt es nur für Mecasermin, ein anderes Molekül voller Länge mit einer eigenen engen pädiatrischen Indikation, und diese Beweise lassen sich nicht auf IGF-1 DES übertragen.

Sicherheit und Nebenwirkungen

Für IGF-1 DES gibt es kein genau definiertes Sicherheitsprofil für den Menschen. Die Risikobewertung muss aus der IGF-1-Biologie, dem Verschreibungsetikett von Mecasermin und Tierdaten abgeleitet werden, die auf mehrere plausible Bedenken hinweisen:

  • Hypoglykämie, da IGF-1 eine insulinähnliche, blutzuckersenkende Wirkung hat; Das Etikett von Mecasermin warnt vor schwerer Hypoglykämie und hypoglykämischen Anfällen.
  • Gewebeüberwucherung, einschließlich Hypertrophie des Lymphgewebes, die bei Mecasermin festgestellt wurde.
  • Abnormale Zellproliferation angesichts der etablierten Rolle des IGF-1-Rezeptors in der Krebsbiologie.
  • Reaktionen an der Injektionsstelle und lokale Gewebeveränderungen.
  • Unbekannte Produktqualität, da IGF-1 DES, das außerhalb regulierter Kanäle verkauft wird, weder hergestellt noch getestet wird Pharmazeutische Standards

Menschen mit Diabetes, Krebs in der Vorgeschichte oder Menschen, die blutzuckersenkende Medikamente einnehmen, sind einem besonderen theoretischen Risiko ausgesetzt, und es gibt kein Überwachungsprotokoll für IGF-1 DES beim Menschen.

Regulierungsstatus

IGF-1 DES ist kein von der FDA zugelassenes Medikament und es gibt keine ausgewiesene Indikation für Muskelwachstum, Erholung, Bodybuilding oder eine andere Verwendung. Das einzige von der FDA zugelassene IGF-1-Medikament ist Mecasermin (Increlex), und seine Zulassung ist begrenzt: pädiatrische Patienten ab zwei Jahren mit schwerem primären IGF-1-Mangel oder Wachstumshormon-Gendeletion mit neutralisierenden Antikörpern gegen Wachstumshormon.[13] Diese Zulassung gehört zu einem strukturell anderen Molekül und erstreckt sich nicht auf IGF-1 DES.

IGF-1 und seine Analoga, einschließlich des(1-3)IGF-1 stehen auch auf der Verbotsliste der Welt-Anti-Doping-Agentur und spiegeln eine Anti-Doping-Politik wider, die sich von der Überprüfung der medizinischen Sicherheit unterscheidet.[18] Produkte, die online als IGF-1-DES in Forschungsqualität vermarktet werden, unterliegen nicht der FDA-Aufsicht hinsichtlich Identität, Reinheit und Herstellungsqualität.